Des niveaux excessifs de minéraux responsables du bon fonctionnement du sang et du cerveau peuvent augmenter le risque de maladie de Parkinson et de démence, suggère une étude.
Le fer est un minéral essentiel qui contribue à la fabrication de l’hémoglobine, une protéine présente dans les globules rouges qui transporte l’oxygène des poumons vers d’autres tissus importants du corps.
Le corps ne peut pas produire de fer par lui-même ; au lieu de cela, il provient de protéines animales telles que la viande maigre, les palourdes et les huîtres, et d’aliments végétaux tels que les épinards, les lentilles, le tofu et les haricots blancs.
La carence en fer, qui touche un Américain sur sept, soit 36 millions de personnes, a également été associée à des problèmes de développement et à un déclin cognitif, car ce minéral soutient la production d’énergie et de neurotransmetteurs.
Mais des chercheurs du Salk Institute en Californie ont découvert qu’un excès de fer peut s’accumuler lentement dans les neurones. Cela a peu d’effet au début de la vie, mais chez les personnes âgées, cela peut entraîner la mort des cellules nerveuses.
Ils pensent que cela est dû au fait qu’un excès de fer réduit les défenses des cellules, les rendant plus vulnérables aux facteurs de stress.
La mort cellulaire dans les zones du cerveau responsables de la mémoire et des fonctions cognitives, comme l’hippocampe et le cortex cérébral, peut conduire à la démence, qui touche environ 7 millions d’Américains.
Et comme la maladie de Parkinson, qui touche 1 million d’Américains, est causée par la perte des neurones responsables de la production de dopamine, qui coordonne les mouvements, la mort de ces cellules peut contribuer à la maladie.
Une nouvelle étude suggère que l’accumulation de fer pourrait entraîner des changements cellulaires liés à la démence et à la maladie de Parkinson.
Les chercheurs ont noté que l’évaluation des niveaux de fer pourrait être un outil clé dans la prévention des maladies neurodégénératives telles que la démence et la maladie de Parkinson.
“La résilience est devenue un sujet de grande discussion en relation avec la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives, un effort visant à rendre le cerveau plus résilient face aux facteurs de stress qui contribuent à la neurodégénérescence”, a déclaré Pam Maher, Ph.D., auteur principal et co-correspondant et professeur de recherche à l’Institut Salk.
“Nos recherches montrent que lorsque le fer atteint un certain niveau, les cellules perdent leur élasticité, ce qui les rend plus vulnérables aux facteurs de stress qui endommagent, voire tuent les neurones.”
Ces résultats surviennent alors que la démence et la maladie de Parkinson sont en augmentation aux États-Unis.
Les experts s’attendent à ce que les diagnostics de démence doublent d’ici 2050.
La Fondation Parkinson estime que 1,2 million d’Américains recevront un diagnostic de maladie de Parkinson d’ici 2030 et que 90 000 personnes développeront la maladie chaque année.
La fondation estime qu’il s’agit d’une augmentation par rapport aux 60 000 estimés il y a 10 ans.
Des études récentes suggèrent que les expositions environnementales telles que la pollution et les pesticides, ainsi que les taux croissants de maladies chroniques comme l’obésité et le diabète, pourraient en être la cause, mais les scientifiques tentent toujours d’en déterminer la cause.
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Face à ces nouveaux risques, faut-il repenser les suppléments de fer pour les personnes âgées ?
Michael J Fox (photo ci-dessus, lors de la 32e édition des prix du meilleur acteur en mars) a reçu un diagnostic de maladie de Parkinson en 1991 et a révélé son diagnostic en 1998. En 2000, il a fondé la Fondation Michael J Fox pour financer la recherche sur la maladie de Parkinson.
Une nouvelle étude publiée dans la revue Cell Death Discovery a comparé les effets d’une exposition aiguë et chronique au fer en utilisant des cellules nerveuses humaines provenant du neuroblastome cancéreux du système nerveux. L’exposition aiguë a duré de 6 à 8 heures, tandis que l’exposition chronique a duré environ 9 jours.
L’exposition chronique vise à imiter la lente accumulation observée au cours du vieillissement.
Les chercheurs ont utilisé des modèles cellulaires pour créer une nouvelle voie, la chronoferroptose. La ferroptose est un phénomène bien étudié dans lequel la mort cellulaire se produit par un processus appelé peroxydation lipidique.
Cela se produit lorsque des molécules nocives appelées radicaux libres volent des électrons aux lipides des membranes cellulaires, causant ainsi des dommages aux cellules.
Cependant, dans la chronoféroptose, le processus ne se termine pas par la mort cellulaire.
Au lieu de cela, les neurones exposés de manière chronique au fer ont présenté des changements fonctionnels à long terme plutôt qu’une mort immédiate. Les neurones exposés de manière aiguë peuvent gérer le stress, mais les neurones exposés de manière chronique deviennent vulnérables aux maladies neurodégénératives.
“Nous pensons que ces changements coordonnés dans le traitement du fer et les protéines de défense antioxydantes rendent les neurones exposés de manière chronique vulnérables à la pathologie neurodégénérative”, a déclaré Nawab John Dar, Ph.D., auteur co-correspondant et chercheur postdoctoral dans le laboratoire de Maher.
«Entrer dans cet état de chronoféroptose peut provoquer des troubles neurologiques liés à l’âge.»
Le fer ne peut pas être produit par l’organisme seul, mais il est riche en protéines animales telles que la viande maigre, le poisson et le foie de bœuf.
Dar a souligné qu’en utilisant des modèles progressifs, ils ont découvert que “ce n’est pas la quantité de fer qui détermine le sort de ces cellules, mais le temps qu’elles passent sous stress”.
“C’est l’un des minéraux les plus importants du corps”, a-t-il ajouté. « Ce n’est donc pas le fer lui-même qui devient un problème à mesure que l’on vieillit. “Le problème est l’accumulation de fer au fil du temps.”
Les chercheurs ont pu traiter la toxicité ferreuse à l’aide de Ferostatine-1, un antioxydant synthétique qui inhibe la chronoferroptose et bloque le stress et la mort cellulaire.
L’étude présentait plusieurs limites, notamment le fait de ne pas préciser la quantité exacte de fer qui déclenche la chronoféroptose et l’examen d’un modèle cellulaire non humain.
